汪良驹团队在TOP期刊《J. Adv. Res.》揭示ALA调控草莓耐盐性的分子机制
2025-01-04 来自: 南京云顶集团官网生物科技有限公司 浏览次数:114
近日，南京农业大学园艺学院汪良驹教授团队在综合性TOP期刊Journal of Advanced Research（Q1，IF:11.4）上宣布了题为“5-Aminolevulinic acid improves strawberry salt tolerance through a NO–H2O2 signaling circuit regulated by FaWRKY70 and FaWRKY40”的研究论文，揭示了两个新的转录因子FaWRKY70和FaWRKY40各自转录调控NO和H2O2之间庞大传导关系，以及进一程序控Na+的外排、区隔化漫衍以及木质部截留的效应，为ALA在植物耐盐栽培上应用提供了理论依据，为耐盐植物育种提供了基因资源 。
01.研究配景
盐胁迫严重抑制植物生长发育 。地球盐渍土笼罩面积凌驾8.33亿公顷，占地球陆地外貌积8.7% 。中国近1亿公顷的土地属于盐渍土 。预计到2050年，凌驾50%的可耕地将受到土壤盐分影响 。草莓（Fragaria × ananassa Duch.）是一种浅根系作物，对盐分很是敏感 。研究提高草莓耐盐性要领并探索其潜在的转录调控机制具有重要科学价值和现实意义 。前文提出，5-氨基乙酰丙酸（ALA）能够诱导盐胁迫下草莓根系信号物质一氧化氮（NO）和过氧化氢（H2O2）积累，后者诱导钠离子（Na+）截留于根系，从而减少向上运输，减少叶片积累，抵达增强植物耐盐性的目的 。然而，其中的转录调控机制未被揭晓 。
02研究内容
信号分子NO和H2O2介导ALA诱导草莓耐盐性提高历程不是原先报道的简单的上下游关系，而是呈环状，起到交互调控作用（图1） 。ALA可以诱导FaNR1和FaRbohD转录，增进根系NO和H2O2积累 。然后，NO上调FaHKT1基因表达，将Na+离子截留在木质部薄壁细胞中，降低汁液中Na+含量 ；而H2O2上调FaSOS1和FaNHX1基因表达，它们划分将Na+排到细胞外以降低植物体内Na+，或区隔化至液泡中，既减少离子迫害，又作为无机渗透溶质，起到渗透调理作用 。
图1 NO和H2O2交互调理，介导ALA诱导的草莓耐盐性
利用转录组数据，作者挖掘一个WRKY类转录因子FaWRKY40 。该基因在盐胁迫下表达受到ALA诱导 。将FaWRKY40在大叶烟草（Nicotiana tabacum）和森林草莓（Fragaria vesca）中过表达（图2），则植株耐盐性显著增强 ；若滋扰表达，则森林草莓耐盐性显著降低 ；若用ALA处理，则进一步增强转基因草莓耐盐性 。剖析显示，FaWRKY40通过结合并激活FaRbohD、FaSOS1和FaNHX1启动子活性加入调理根系中H2O2爆发、Na+外排和液泡区隔的调理 。
图2 FaWRKY40增进森林草莓耐盐性提高
作者还找到一个负调控因子FaWRKY70，该基因表达被盐胁迫诱导 。作为转录因子，FaWRKY70能结合并抑制FaWRKY40、FaNR1和FaHKT1启动子活性（图3），消除根系NO积累和Na+截留效应 。过表达FaWRKY70将降低森林草莓耐盐性，而在ALA处理后获得显著缓解 。
图3 FaWRKY70结合并抑制FaNR1和FaHKT1启动子活性
基于上述结果，作者提出ALA诱导草莓根系信号通路转录调控以及耐盐性提高的机制模型（图4） 。当草莓纯粹受到盐胁迫时，根系FaWRKY70表达上调 ；后者直接与FaNR1、FaHKT1和FaWRKY40的启动子结合，下调它们的表达 。NO信号减弱，由FaWRKY40调理的离子截留机制被抑制，根系吸收的Na+运往地上部，离子迫害引起叶片生理紊乱 。如果预先用外源ALA处理，则FaWRYK70表达受抑，FaWRKY40、FaNR1和FaHKT1表达活性上升 。然后，FaNR1导致NO生成，上调FaHKT1表达，木质部汁液中Na+被截留在薄壁细胞 。FaWRKY40上调后，可以激活FaRbohD、FaSOS1和FaNHX1启动子，激活它们转录和基因表达 。该模型包括转录调控、信号分子以及Na+外排、液泡区隔化漫衍和木质部汁液再漫衍 。它可以顺畅解释ALA改善草莓耐盐性历程 。
图4 ALA提高草莓耐盐性事情模型
03.作者及团队介绍
论文第一作者为南京农业大学在读博士生杨豪，南京农业大学汪良驹教授和仲岩副教授为通讯作者 。
